Симптомы стеноза митрального клапана, степени, этиология, способы диагностики, лечения и профилактики

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

• Ревматизм (в 80% случаев);
• Инфекционный, септический эндокардит;
• СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
• Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
• ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
• Миксома;
• Тромб в левом предсердии;
• Карциноматоз;
• Третичный сифилис;
• Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
• Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

• Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
• Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
• Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

• Минимальный стеноз;
• Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
• Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
• Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
• Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
• кашель с кровохарканьем;
• рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
• сердцебиение;
• распирание в правом подреберье;
• хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

• Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
• «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
• Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
• Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
• Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
• Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
• Аускультативная картина: «ритм перепелки»
  • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
  • клацанье открытия МК в конце II тона;
  • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
  • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
   1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
   2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
   3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
   1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
   2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
   3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

• Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
• Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
• Снижение амплитуды движения передней створки МК;
• Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

• Профилактику ревмокардита;
• Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
• Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

• I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
• Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
• Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

• Диуретики;
• Нитраты пролонгированного действия;
• β-блокаторы;
• Антикоагулянты;
• Блокаторы Са2+-каналов;
• Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

• Симптомы легочной гипертензии;
• Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
• Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
• Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Стеноз митрального клапана: как проявляется, можно ли вылечить

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.

Причины и стадии развития

В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:

• другими инфекционными эндокардитами;
• сифилисом;
• атеросклерозом;
• травмами сердца;
• системной красной волчанкой;
• наследственными причинами;
• предсердной миксомой;
• мукополисахаридозом;
• злокачественным карциноидным синдромом.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка.

При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной легочной гипертензии, которая приводит к правожелудочковой недостаточности.

В дальнейшем такая патология может провоцировать тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

При развитии стеноза митрального клапана наблюдаются следующие стадии:

• I стадия: порок сердца полностью компенсирован, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 3-4 кв. см., размер левого предсердия не превышает 4 см;
• II стадия: начинает появляться гипертензия в малом круге кровообращения, повышается венозное давление, но ярко выраженные симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 2 кв. см., левое предсердие гипертрофируется до 5 см;
• III стадия: у больного обнаруживаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, размеры сердца резко увеличиваются, значительно повышается венозное давление, печень увеличивается в размерах, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1,5 кв. см, левое предсердие увеличивается в размерах более чем на 5 см;
• IV стадия: симптомы сердечной недостаточности усугубляются, наблюдается застойные явления в малом и большом круге кровообращения, печень увеличивается в размерах и становится уплотненной, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1 кв. см, левое предсердие увеличено более чем на 5 см;
• V стадия: характеризуется терминальной стадией сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие почти полностью обтурируется (закрывается), левое предсердие увеличивается в размерах более, чем на 5 см.

В степени изменения структуры митрального клапана выделяется три основные стадии:

• I: соли кальция оседают по краям клапанных створок или располагаются очагово в комиссурах;
• II: соли кальция покрывают все створки, но не распространяются на фиброзное кольцо;
• III: кальциноз затрагивает фиброзное кольцо и близлежащие структуры.

Симптомы

Стеноз митрального клапана долгое время может протекать бессимптомно. С момента первой инфекционной атаки (после ревматизма, скарлатины или ангины) до появления первых характерных жалоб больного, проживающего в условиях умеренного климата, может пройти около 20 лет, а с момента появления выраженной одышки (в покое) до смерти больного проходит около 5 лет. В жарких странах данный порок сердца прогрессирует быстрее.

При легком стенозе митрального клапана жалобы больными не предъявляются, но при их обследовании могут выявляться многие признаки нарушения в функционировании митрального клапана (повышение венозного давления, сужение просвета между левым предсердием и желудочком, увеличением размеров левого предсердия).

Резкий подъем венозного давления, который может вызываться различными предрасполагающими факторами (физической нагрузкой, половым актом, беременностью, тиреотоксикозом, лихорадкой и другими состояниями), проявляется одышкой и кашлем.

Впоследствии, при прогрессировании митрального стеноза, у больного резко снижается выносливость к физическим нагрузкам, они подсознательно пытаются ограничивать свою активность, появляются эпизоды сердечной астмы, тахикардия, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и др.) и может развиваться отек легкого.

Развитие гипоксической энцефалопатии приводит к появлению головокружения и обмороков, которые провоцируются физической нагрузкой.

Критическим моментом в прогрессировании этого заболевания становится развитие постоянной формы мерцательной аритмии. У больного наблюдается усиление одышки и наблюдается кровохарканье.

Со временем признаки застоя в легких становятся менее выраженными и протекают легче, но постоянно нарастающая легочная гипертензия приводит к развитию правожелудочковой недостаточности.

У больного появляются жалобы на отеки, резкую слабость, тяжесть в правом подреберье, кардиалгии (у 10% пациентов) и могут выявляться признаки асцита и гидроторакса (чаще правостороннего).

При осмотре больного определяется цианоз губ и характерный малиново-цианотичный румянец на щеках (митральная бабочка). Во время перкуссии сердца выявляется смещение границ сердца влево.

При выслушивании тонов сердца определяется усиление I тона (хлопающий тон) и добавочный III тон («ритм перепела»).

У таких больных часто наблюдаются заболевания дыхательной системы (бронхиты, бронхопневмонии и крупозные пневмонии), а отрыв тромбов, образующихся в левом предсердии, может приводить к тромбоэмболиям сосудов головного мозга, конечностей, почек или селезенки. При перекрытии тромбами просвета митрального клапана у больных появляется резкая боль в груди и обмороки.

Также стеноз митрального клапана может осложняться рецидивами ревматизма и инфекционным эндокардитом. Повторные эпизоды тромбоэмболии легочной артерии нередко заканчиваются развитием инфаркта легкого и приводят к смерти больного.

Диагностика

Характерный признак митрального стеноза — фибрилляция предсердий, выявленная на ЭКГ.

Предварительный диагноз о стенозе митрального клапана может устанавливаться клинически (т. е. после анализа жалоб и осмотра больного) и проведении ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки увеличения размеров левого предсердия и правого желудочка.

Для подтверждения диагноза больному назначается двухмерная и допплеровская Эхо-КГ, позволяющая установить степень сужения и обызвествления створок митрального клапана, размеры левого предсердия, объем чресклапанной регургитации и давление в легочной артерии. Для исключения наличия тромбов в левом предсердии может рекомендоваться выполнение чреспищеводной Эхо-КГ. Патологические изменения в легких устанавливаются при помощи рентгенографии.

Пациенты с отсутствием признаков декомпенсации должны проходить обследование ежегодно. В комплекс диагностики включают:

• Холтер-ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• биохимический анализ крови.

При принятии решения о выполнении хирургической операции больному назначается катетеризация сердца и магистральных сосудов.

Лечение

Стеноз митрального клапана может устраняться только хирургическим путем, т. к. прием лекарственных препаратов не может устранять сужение предсердно-желудочкового отверстия.

Бессимптомное течение данного порока сердца не требует назначения медикаментозной терапии. При появлении симптомов стеноза митрального клапана больному, для подготовки к операции и устранения причины, вызвавшей заболевание, могут назначаться:

• диуретики (в низких дозировках): Гидрохлортиазид, Клопамид и др.;
• бета-блокаторы: Верапамил, Дилтиазем;
• блокаторы медленных кальциевых канальцев: Амлодипин, Нормодипин, Амлонг.

При наличии фибрилляции предсердий и риске образования тромбов в левом предсердии рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарина), а при развитии тромбоэмболии назначается Гепарин в сочетании с Аспирином или Клопидогрелем (под контролем МНО).

Больным с митральным стенозом ревматического характера обязательно проводится вторичная профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма. Для этого могут применяться антибиотики, салицилаты и пиразолиновые препараты. После этого больному рекомендуется круглогодичный курс приема Бициллина-5 (один раз в месяц) на протяжении двух лет.

Больные с митральным стенозом нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, соблюдении здорового образа жизни и рациональном трудоустройстве.

При этом заболевании беременность не противопоказана женщинам, у которых отсутствуют признаки декомпенсации и площадь отверстия в митральном клапане составляет не менее 1,6 кв. см.

При отсутствии таких показателей может рекомендоваться прерывание беременности (в исключительных случаях может выполняться баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия).

При уменьшении площади митрального отверстия до 1-1,2 кв. см, рецидивирующей тромбоэмболии или развитии тяжелой легочной гипертензии больному рекомендуется оперативное лечение. Вид хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента:

• чрескожная баллонная митральная вальвулопластика;
• вальвулотомия;
• открытая комиссуротомия;
• замена митрального клапана.

Прогноз

Результаты лечения данной патологии зависят от многих факторов:

• возраста больного;
• выраженности легочной гипертензии;
• сопутствующих патологий;
• степени мерцательной аритмии.

Хирургическое лечение (вальвулотомии или комиссуротомии) при митральном стенозе позволяет восстановить нормальное функционирование митрального клапана у 95% больных, но в большинстве случаев (у 30% пациентов) в течение 10 лет требуется повторное оперативное лечение (митральная рекомиссуротомия).

При отсутствии адекватного лечения стеноза митрального клапана период от проявления первых признаков порока сердца до инвалидизации больного может составлять около 7-9 лет.

Прогрессирование заболевания и наличие выраженной легочной гипертензии и стойкой мерцательной аритмии повышает вероятность наступления летального исхода. В большинстве случаев причиной смерти больных становится тяжелая сердечная недостаточность, цереброваскулярная или легочная тромбоэмболия.

Медицинская анимация «Стеноз митрального клапана»

https://www.youtube.com/watch?v=oH5VapwtvRM

ТВ «Столица плюс», передача «Будьте здоровы» на тему «Митральный стеноз»

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/stenoz-mitralnogo-klapana-pochemu-voznikaet-kak-proyavlyaetsya-mozhno-li-vylechit

Стеноз митрального клапана

Митральный порок с преобладанием стеноза и недостаточностью митрального клапана

Стеноз и недостаточность митрального клапана развиваются постепенно. На начальной стадии наблюдается классическая картина кратковременного воспалительного процесса с частичным замещением мышечных волокон соединительной тканью. Обычно воспалительная реакция купируется защитными силами организма в течение 5 — 7 дней.

В этот период пациент может испытывать ломоту в теле, кратковременное повышение температуры тела, головную боль, слабость. У некоторых данный период проходит под маской острого простудного заболевания. Спустя 7 дней все симптомы стихают, и появляется временное облегчение.

Человек ощущает себя абсолютно здоровым, но иногда возникает резкая слабость, головокружение, упадок сил. Может появляться одышка при выполнении привычной физической работы. По мере нарастания клинической картины недостаточности митрального клапана одышка появляется в покое и усиливается при горизонтальном положении тела.

Это крайне неблагоприятный симптом, который свидетельствует о нарастании гипертензии в легочном круге кровообращения и формировании предпосылок для опеченения легочной ткани.

Митральный порок с преобладанием стеноза характеризуется тем, что он поражает атриовентрикулярное отверстие и препятствует полноценному перемещению крови из предсердия в желудочек с левой стороны. На своем пути во время систолы кровь встречает препятствие, которое не позволяет освободить полностью левое предсердие.

Наполняемость легочной артерии сокращается, а легочная вена расширяется. Нарушается гемодинамика. Для компенсации подобного явления постепенно развивается гипертрофия левого предсердия для увеличения гематологического давления в диастолической фазе.

За счет увеличения мышечной массы миокарда происходит временная компенсация митрального порока с преобладанием стеноза, но это в свою очередь приводит к необратимым изменениям в легочном круге кровообращения.

При дальнейшем прогрессировании митрального стеноза с сужением диаметра просвета атриовентрикулярного отверстия до 25 — 22 мм2 достигается лишь частичная компенсация гемодинамической функции миокарда. Начинает развиваться легочная гипертензия. На этой стадии появляются первые аускультативные признаки порока сердца в виде характерного систолического шума между первым и вторым тоном.

При появлении зон турбулентных встречных потоков крови может присоединяться шум во время диастолы.

Причины митрального стеноза

Рассматривается несколько причин митрального стеноза, среди которых на первое место кардиологами ставится ревматизм, в том числе и в вялотекущей скрытой фазе.

Это заболевание может сопровождаться относительным благополучием на протяжении длительного периода времени.

Проявление ревматоидного поражения клапанов сердца проявляется спустя несколько лет присутствия в организме повышенного ревмофактора.

Другие причины митрального стеноза могут включать в себя хронические воспалительные заболевания почек, мочевыводящих путей, печени и желудочно-кишечного тракта. Известны случаи поражения створок митрального клапана при хронических заболеваниях венерическими патологиями, такими, как уреаплазма, хламидиаз, бледная трепонема.

В последнее время причины митрального стеноза могут быть сопряжены со скрытым течением инфекций, передающихся иксодовыми клещами. Это может быть боррелиоз, пироплазмоз, токсоплазмоз.

Все они сопровождаются характерными поражениями соединительной и хрящевой ткани и при отсутствии адекватного своевременного лечения поражают клапаны сердца.

Это вызывает стеноз митрального клапана с развитием характерной клинической картины.

Т.е. с высокой долей вероятности человек, у которого есть в роду по материнской линии больные митральным пороком сердца, может избежать подобной участи даже при самом неблагоприятном стечении обстоятельств.

Признаки и симптомы митрального стеноза

Первые признаки митрального стеноза могут проявляться в виде небольшой слабости после физических нагрузок, ощущении шума в области сердца, головокружениях.

Следует понимать, что даже первые признаки митрального стеноза проявляются спустя некоторое время, когда заболевание достигает фазы декомпенсации.

Поэтому проходить своевременное обследование состояния сердца требуется регулярно, особенно если вы испытываете периодическую мышечную слабость и ощущаете перебои в работе сердца.

Первичные симптомы митрального стеноза обычно проявляются в виде нарушения сердечного ритма. Чаще всего первичный диагноз устанавливается при обращении на прием к терапевту, с жалобами на перебои в работе сердца. При проведении ЭКГ отчетливо видны нарушения проводимости электрического импульса и удлинение фазы систолического выброса крови из левого предсердия.

Типичные симптомы митрального стеноза могут включать в себя:

• частые головокружения и возникновение предобморочных состояний на фоне относительного покоя, нередко выявляются ортостатические признаки недостаточности мозгового кровообращения;
• ощущение усиленного толка при выбросе крови из миокарда;
• перебои в работе сердца;
• возникновение одышки на ранних стадиях при физических усиленных нагрузках, затем, по мере прогрессирования патологии в покое;
• сильный влажный кашель с присоединением прожилок крови в мокроте на поздних стадиях порока сердца;
• повышенная утомляемость, снижение мышечного тонуса, сонливость, нарушение терморегуляции (больные постоянно мерзнут и плохо переносят жару).

При развитии осложнении может возникать клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии или отек легких, которые требуют экстренной медицинской помощи. Это состояния, угрожающие жизни человека.

Обратите внимание на характер боли в области сердца. Как правило, это локальные тупые неприятные ощущения, которые концентрируются в области спины между лопатками со смещением влево. Это так называемая точка Вакеза.

Степени митрального стеноза

В диагностике используется классификация митрального стеноза по степени сужения атриовентрикулярного отверстия. Чем меньше его просвет, тем более выражена клиническая картина. Общепринятые степени митрального стеноза включают в себя 5 фаз развития патологии:

• 1 степень характеризуется полным отсутствием симптомов и сохранением просвета митрального клапана в пределах 40 кв. мм;
• при 2-ой степени митрального стеноза отверстие сужается до 20 кв. мм, появляется легкая одышка при физических стандартных нагрузках;
• 3-я степень провоцирует развитие постоянной дыхательной недостаточности, что проявляется одышкой в состоянии полного покоя за счет сужения атриовентрикулярного отверстия до 15 кв. мм;
• полная декомпенсация возникает на 4-ой стадии, при этом возникает тяжелая форма легочной гипертензии с выраженным опеченением легочной ткани и постоянным влажным кашлем, одышкой;
• 5-я степень митрального стеноза — это терминальная стадия, во время которой пациент, как правило, погибает от тотальной недостаточности кровообращения, просвет протока практически полностью перекрывается.

Диагностика митрального стеноза: аускультация и гемодинамика

В дальнейшем диагностика митрального стеноза включает в себя ЭКГ, УЗИ и компьютерную томографию сердца. Шунтирование с диагностической целью используется редко, в основном для уточнения степени поражения атриовентрикулярного отверстия.

При первичном осмотре врач обращает внимание на присутствие специфического румянца на щеках пациента с цианотичным оттенком. При тяжелом пороке может быть видна синюшность носогубного треугольника, кистей рук, ушной раковины.

Выявляется пониженное артериальное давление и слабость наполнения пульсовой волны в области лучезапястного сустава. При начале развития патологии в детском возрасте отмечается недостаточность физического развития и нанизм на фоне стеноза митрального клапана (низкий рост и субтильное телосложение).

Аускультация при митральном стенозе имеет решающее значение при первичной диагностики патологии. Уже на начальной стадии выслушиваются диастолические шумы при характерном преддиастолическом «шуршании», которое сопровождает открытие митрального клапана.

При увеличении площади стеноза появляется еще один тон, который может иметь характер хлопающего звук после прослушивания диастолы.

Это явление сопровождает момент схлопывания митрального клапана в условиях увеличенного давления в легочном круге кровообращения.

Наибольшее значение в нарушении гемодинамики при митральном стенозе имеет повышенное давление в легочной артерии и вене. Это может провоцировать выпот эритроцитарной массы в альвеолярные летки легочной ткани. Возникает явление гемосидероза с утратой способности правильного обмена углекислого газа и кислорода. Это может вызывать нарушения мозгового кровоснабжения.

Поэтому традиционные схемы лечения митрального стеноза включают в себя антибактериальное воздействие, препараты, способствующие восстановления тканей миокарда.

При отсутствии возможности оперативного лечения стеноза митрального клапана необходимо проводить постоянное поддерживающее лечение, направленное на профилактику осложнений. Пациентам показано ограничение физических нагрузок и соблюдение водного рациона с ограничением поступающей в организм жидкости.

Консервативных фармакологических методов лечения митрального стеноза не существует.

Статья прочитана 8 142 раз(a).

Источник: https://med-pomosh.com/?p=278

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
• ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

16. Митральный стеноз: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению

Наиболее
частой причиной является ревматическая
лихорадкой.

Изменение
гемодинамики.
В норме митральное отверстие 4-6 см2.
Выраженное изменение гемодинамики
наблюдается при площади отверстия менее
1,5 см2
(«критическая площадь»). Из-за сужения
отверстия в диастолу не вся кровь из
левого предсердия поступает в левый
желудочек. Поэтому в левом предсердии
возрастает давление.

Из-за этого быстро
развивается расширение (дилятация) и
гипертрофия левого предсердия. Ретроградно
пассивно повышается давление в легочных
венах и соответственно по всему малому
кругу кровообращения.

При дальнейшем
повышении давления в левом предсердии
и соответственно легочных венах возникает
рефлекторный спазм артериол малого
круга кровообращения – это рефлекс
Китаева. Все это приведет к увеличению
нагрузки на правый желудочек. Поэтому
рано разовьется его гипертрофия, а потом
и расширение (дилятация).

В левый желудочек
при выраженном стенозе будет поступать
меньшее количество крови, чем в норме.
Это приведет к уменьшению систолического
АД. Если порок разовьется в раннем
возрасте, у ребенка, то он отстает в
развитии из-за плохого кровоснабжения
всех органов и тканей.

Клиническая
картина

При
выраженном сужении отверстия очень
рано появятся жалобы на одышку
даже при небольших физических нагрузках,
кашель,
кровохарканье
(из-за выраженного застоя крови в малом
круге кровообращения). Появляются
приступы сердечной астмы. Часто беспокоит
сердцебиение, перебои в работе сердца,
а при декомпенсации его правых отделов
– отеки на ногах, увеличение живота в
объеме, тяжесть в правом подреберье.

Объективное
обследование.
Общий осмотр: митральное
лицо
(facies mitralis) – цианоз губ, мочек ушей,
крыльев носа и цианотический румянец
на щеках (митральная «бабочка»).

При
осмотре и пальпации области сердца
выявляется сердечный
толчок,
верхушечный толчок не изменен. Выявляется
эпигастральная пульсация. У детей,
молодых лиц можно выявить «сердечный
горб».

В области верхушки сердца
пальпируется диастолическое
грудное дрожание
– «кошачье мурлыканье», но верхушечный
толчок невысокий, ограниченный.

Пульс
часто различный на руках, т.е. величина
и наполнение его уменьшены на левой
руке (p.
differens)
из-за сдавления левой подключичной
артерии увеличенным левым предсердием
(симптом Савельева-Попова). Систолическое
АД
снижено
из-за малого ударного объема.

Перкуссия
области сердца.
Из-за увеличения левого предсердия
смещается левая граница относительной
сердечной тупости в
3 межреберьи влево.
Кроме этого смещается вправо правая
граница относительной сердечной тупости
из-за увеличения правого желудочка.
Верхняя граница смещается вверх. Сердце
приобретает митральную
конфигурацию
со сглаженной сердечной талией.

Аускультация.
Из-за уменьшения диастолического
наполнения левого желудочка усиливается
I тон
на верхушке сердца. Он становится громким
(хлопающим). После II тона на верхушке
определяется тон
открытия митрального клапана.
Так образуется трехчленный «ритм
перепела»
(см. главу «Тоны сердца»).

Первый – убы
убывающий, а последний – нарастающий.
Шум никуда не проводится, лучше всего
выслушивается в вертикальном положении
больного или на левом боку на выдохе.

С
развитием относительной недостаточности
клапана легочной артерии из-за высокого
АД в легочном стволе, может появиться
диастолический шум во втором межреберьи
слева у края грудины (шум Грехема-Стилла).

Инструментальная
диагностика.
При рентгенографии определяется
митральная
конфигурация
сердца, признаки гипертрофии, дилятации
левого предсердия и правого желудочка.

На
ЭКГ:
правограмма, гипертрофия правого
желудочка и левого предсердия (P –
“mitrale”- широкий и двугорбый зубец Р в
I, II стандартных отведениях, аVL).
Нередко наблюдается мерцательная
аритмия.

На
ЭХО-КГ:
гипертрофия, расширение полости левого
предсердия, правого желудочка, уменьшение
просвета левого атриовентрикулярного
отверстия, однонаправленное движение
передней и задней створок митрального
клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение
амплитуды и скорости раннего диастолического
закрытия передней створки митрального
клапана. В допплеровском режиме выявляется
турбулентный поток крови из левого
предсердия в левый желудочек во время
диастолы.

Осложнения:Мерцательная
аритмия, тромбы левого предсердия,
острый отёк лёгких, легочные кровотечения,
легочная гипертензия, инфекционный
эндокардит.

Течение:Митральный
стеноз является медленно прогрессирующим
пороком. Длительное время больные
чувствуют себя хорош, хотя интенсивные
физические нагрузки могут вызывавать
одышку, головокружения, мышечную слабость
уже в этом периоде.

В последующем через
5—10 лет может развиться тяжелая
правожелудоковая недостаточность в
связи с прогрессированием стенозирования
левого атриовентрикулярного отверстия.
Большинство больных с митральным
стенозом без хирургического лечения
порока умирают в возрасте до 50
лет.

-Продолжительность жизни больных
митральным стенозом с момента появления
симптоматики сердечной недостаточности
четко коррелирует с ее степенью.

Разумеется, продолжительность жизни
больных зависит не только от методов
лечения, но, прежде всего, от степени
митрального стеноза и частоты и
выраженности его осложнений, причем,
чем больше степень стеноза, тем больше
вероятность развития таких тяжелых
осложнений, как правожелудочковая
недостаточность, выраженная легочная
гипертензия, мерцательная аритмия,
тромбоэмболический синдром.

Показанием
к операции
у больных с митральным стенозом является
уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Источник: https://studfile.net/preview/5362683/page:12/