Признаки аутоиммунного тиреоидита, причины и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Какие симптомы аутоиммунного тиреоидита?

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

• Усталость
• Повышенная чувствительность к холоду
• Запор
• Бледная и сухая кожа
• Отечность лица
• Ломкость ногтей
• Выпадение волос
• Распухание языка
• Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
• Мышечные боли (миалгия)
• Боль в суставах (артралгия)
• Мышечная слабость
• Сильное менструальное кровотечение
• Нерегулярные менструации
• Депрессия
• Провалы в памяти («туман в голове»)
• Снижение сексуальной активности
• Задержка роста у детей

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
2. Узловой, характеризуется комочком;
3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
4. Загрудинный.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Бесплодие

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию.

Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом.

Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Сердечные заболевания

Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Осложнения беременности

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

• Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
• Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

• Опухшая кожа;
• Опущенные веки;
• Сильная нетерпимость к холоду;
• Падение температуры тела;
• Замедленное дыхание;
• Крайнее истощение;
• Замедленное движение;
• Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Рак

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Рак имеет тенденцию развиваться у людей с аутоиммунным тиреоидитом в возрасте от 35 до 55 лет. Исследования показывают, что заболевание связано не менее чем с 4,76-кратным увеличением риска развития рака горла и с 11,8-кратным увеличением риска рака щитовидки.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия

1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.

1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Когда обратиться к врачу

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях,  вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/autoimmunnyj-tireoidit

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: симптомы, лечение, диета

Заболевания эндокринной системы у женщин встречаются с такой же частотой, как и гинекологические, однако о них известно намного меньше.

В частности, мало кто понимает, что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, лечение которого нужно начинать как можно раньше. Иначе шансы полностью избавиться от проблемы стремятся к нулю.

Кто находится в группе риска по данному заболеванию, в чем его опасность?

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

В официальной медицине эту болезнь также именуют тиреоидитом Хасимото (Хашимото – в разной транскрипции), по имени японского врача, впервые описавшего её в начале 20-го века.

Согласно статистике она наблюдается всего у 4% населения земного шара, при этом явные симптомы аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать всего у 1%.

Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины – в 8 раз, при этом основную группу риска составляют пациентки преклонного возраста: старше 60-ти лет, что частично объясняется их уровнем гормонального фона.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, при котором также наблюдается сбой защитных сил организма, вследствие чего антитела эндокринной системы агрессивно реагируют на клетки щитовидной железы, воспринимая их за «врага».

В большинстве случаев это заболевание передается по наследству от ближайших родственников и нередко сопровождается иными аутоиммунными нарушениями: могут наблюдаться диффузный зоб, алопеция, миастения, коллагеноз и пр. При этом зачастую для аутоиммунного тиреоидита нужны факторы, провоцирующие его развитие – к ним относят любые ситуации, при которых нарушается целостность структуры щитовидки:

• воспалительный процесс;
• проникновение инфекции;
• повреждение щитовидной железы ввиду травмы или в процессе операции.

Также врачи не исключают значимой роли у таких факторов как колебания уровня йода – от серьезного дефицита до переизбытка, попадание человека в зону радиоактивных излучений или пребывание в месте с неблагоприятными экологическими условиями.

Если рассматривать анализы пациента, у которого был диагностирован аутоиммунный тиреодит, то в них будет замечен сниженный синтез тиреоидных гормонов, что становится причиной повышения уровня ТТГ.

При этом врач может увидеть тиреотоксикоз, однако он будет временным: хроническим состоянием при аутоиммунном тиреоидите является гипотиреоз.

Кроме того, в крови больного будут присутствовать антитела к щитовидной железе.

Размеры органа могут и увеличиваться, и уменьшаться – зависит от формы заболевания: гипертрофическое или атрофическое.

За счет изменений структуры щитовидной железы больной может испытывать дискомфорт во время глотания, а также боль или невозможность дышать полноценно.

Как осуществляется лечение аутоиммунного тиреоидита?

Данное заболевание развивается медленно, поэтому, как утверждают врачи, всегда есть шансы остановить его еще на ранней стадии, а потому обойтись без тяжелых мер – в частности, без хирургического вмешательства. Зачастую сначала наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: повышения уровня некоторых гормонов щитовидки, среди которых Т3 и Т4. Как таковой схемы специфичной терапии на сегодняшний день не существует: врачи не исключают даже лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы народными средствами, хотя зачастую используются следующие медикаменты:

• Тиреоидные препараты – назначаются в случае дефицита гормонов Т3 и Т4, при этом дозировки таких лекарств должен определять врач: они зависят от показателей анализов крови. Поскольку аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, длительность лечения тиреоидными препаратами может составлять год и более с обязательным контролем гормональных показателей раз в 2 месяца или чаще.
• Глюкокортикоиды – имеют смысл, когда в ткани щитовидной железы на фоне воспаления формируются гранулёмы, что зачастую происходит из-за активности вирусов. Зачастую врачи назначают препараты на основе преднизолона, причем дозировка в течение курса лечения постепенно понижается – резкая отмена глюкокортикоидов запрещена.
• Препараты на основе селена – в основном назначаются как дополнительная мера регулировки уровня антител, а также с целью облегчения самочувствия больного. Курс лечения такими лекарствами не может быть меньше 3-х месяцев, поскольку эффект наступает только по истечении данного периода.

Если рассматривать народные методы лечения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите, то самым популярным является ношение янтарных бус, близко прилегающих к шее. Правда, эффективность такого способа находится под сомнением. Из более понятных большинству методик нужно выделить:

• Приготовление медово-ореховой настойки: 30 разрезанных зеленых грецких орехов, 200 г меда и 1 л водки смешивают в бутылке, оставляют на 2 недели в темном помещении. Пьют, отфильтровав, по 1 ст. л. утром натощак, завтракая через полчаса. Когда будет выпита вся бутылка, делают перерыв на 10 дней и еще 2 раза курс повторяют.
• Молотый имбирь употребляют по 1 ч. л. перед завтраком и ужином, запивая теплым молоком (200 мл), либо водой. Курс длится месяц, через полгода может быть повторен.
• Капустно-лимонный сок тоже благотворно влияет на щитовидку: прокрутив через соковыжималку листья белокочанной капусты, 120 мл полученного сока смешивают с 20 мл лимонного сока и выпивают перед завтраком. Аналогичное действие повторяют утром. Лечение длится 90 дней.

Наилучший эффект народные методы показывают в сочетании с консервативной терапией. Вдобавок, следует помнить и про профилактические меры: поддерживать нормальный уровень физической нагрузки, но не заниматься профессионально спортом, отказаться от вредных привычек, стараться не принимать антибиотики и пролечивать все инфекции.

Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы

Отдельного внимания при проблемах с эндокринной системой требует коррекция рациона питания: особенно это важно в период обострения или активного развития болезни. Меню обязано содержать в себе белок, полученный из жирной рыбы и белого мяса, а также каши, сваренные на воде – злаковые будут основой всего рациона. Кроме того, в питание вводят растительную пищу, но при этом:

• стараться избегать источников сои;
• воздерживаться ото льна, пшенки, хрена, арахиса;
• не злоупотреблять клубникой, персиками, грушами;
• убрать пряности (ограничить по количеству);
• по возможности отказаться от алкоголя.

Из растительной пищи особую ценность при тиреоидитие представляют капуста (термически обработанная) и лимон, а также имеет смысл употреблять продукты, богатые йодом, если анализы не показывают избыток данного элемента в организме. Общие же правила питания классические: маленькие порции, частые приемы пищи, большое количество воды, ограничение жирного и жареного, а также кофеина.

Что касается хирургического вмешательства при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, оно необходимо только при наличии угрозы жизни пациента. Например, образование узлов, которые могут быть распознаны как раковые клетки. Кроме того, показаниями к операции могут служить быстро увеличивающийся в размерах зоб, проблемы с дыханием, давление на сосуды из-за растущей щитовидной железы.

Источник: https://medictimes.ru/autoimmunnyiy-tireoidit-shhitovidnoy-zhelezyi-simptomyi-lechenie-dieta

Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом.

Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию.

Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин).

При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела.

Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание.

У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает.

Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
• биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Источник: https://endokrinolog.online/autoimmunnyj-tireoidit/