Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.
При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.
Какие факторы риска могут действовать одновременно?
В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.
Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.
Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска
Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.
Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.
Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.
В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.
При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.
Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.
Нарушения метаболизма
Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах.
Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме.
При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.
Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.
Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).
Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором
В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).
Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.
Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.
Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.
На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.
Перинатальная энцефалопатия
Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.
Риск возникновения перинатальной патологии мозговой ткани увеличивается при крупном размере плода, недоношенности, угрозе выкидыша.
Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.
О клинических проявлениях
Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.
Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.
По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.
Если смешанный генез энцефалопатии дополняется сосудистыми расстройствами, то к клинической картине добавляется звон в ушах и дефекты зрения.
Как проводится диагностика?
Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:
- общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
- обследование на инфекционную патологию;
- мониторинг за уровнем артериального давления;
- анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.
Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.
Каковы подходы к назначению лечения
Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.
Лечение основывается на назначении:
- препаратов ноотропного ряда;
- адаптогенов;
- регуляторов гормонального фона;
- лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
- противосудорожных средств;
- составов, влияющих на внутричерепное давление.
С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.
Смешанная энцефалопатия относится к вторичным поражениям головного мозга. Ее можно назвать следствием серьезных патологий, возникших в организме по той или иной причине. Эффективность лечения будет зависеть от полноты их выявления и устранения. Поэтому четкое следование назначениям врача и постоянный мониторинг за своими симптомами – обязательное условие позитивного исхода.
Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/entsefalopatiya/slozhnogo-geneza.html
Что из себя представляет энцефалопатия сложного генеза?
Услышав диагноз «энцефалопатия», многие впадают в панику. Действительно, звучит страшно. Но ничего ужасного в большинстве случаев нет. В пожилом возрасте с этим заболеванием сталкивается каждый.
Возрастные изменения стенок сосудов приводят к снижению поступления кислорода к головному мозгу.
Если же врач ставит диагноз «энцефалопатия сложного генеза», значит, в развитии этого состояния играют роль сразу несколько факторов: сосудистый, травматический, токсический и другие.
При наличии сложного генеза диагностика и терапия заболевания несколько осложняются. Ведь доктору необходимо воздействовать на все звенья патогенеза этого состояния. О том, как поставить правильный диагноз и подобрать эффективную терапию, далее в статье.
Что такое энцефалопатия и механизм ее развития
Энцефалопатия – это хроническое заболевание головного мозга. Оно характеризуется наличием множественных очагов снижения кровообращения (ишемии) в его паренхиме. С течением времени нарушенное кровоснабжение мозговой ткани приводит к развитию очагов некроза (гибели клеток).
Наиболее распространенный фактор, провоцирующий развитие энцефалопатии, – повышенное артериальное давление (гипертензия). Высокое давление способствует изменению структуры сосудистой стенки. Она становится более дряблой, тонкой. В итоге в мелких артериях разрастается соединительная ткань, что получило название артериолосклероз.
У больных без артериальной гипертензии энцефалопатия может быть последствием амилоидоза (отложения белка в мозговой ткани), наследственных ангиопатий, васкулита (воспалительного поражения сосудистой стенки).
Все эти факторы приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – заболевания, в основе которого лежит повреждение мелких сосудов.
Говоря о ДЭП сложного генеза, врач подразумевает наличие каких-либо других факторов, повредивших головной мозг.
Энцефалопатия сложного генеза отмечена в международной классификации болезней (МКБ) как «энцефалопатия неуточненная» под кодом G93.4.
Формы заболевания
Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.
Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:
- Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
- Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
- Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
- Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
- Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
- Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.
Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.
Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга.
Клинические проявления заболевания
Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.
На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.
На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст.
характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.
III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.
Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.
Способы диагностики
Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.
Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:
- Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
- Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
- Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
- Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
- Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
- ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.
Методы лечения энцефалопатии
Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.
Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:
- Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
- Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
- Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
- Улучшение качества жизни больного.
- Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.
Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:
- Антиагреганты – «Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрель», «Дипиридамол».
- Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин».
- Препараты для восстановления функции эндотелия сосудов – «Периндоприл», «Статины».
- Ноотропы – «Церебролизин», «Пирацетам».
На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.
Возможные осложнения и неприятные последствия
В одних случаях энцефалопатия долгое время протекает доброкачественно и незначительно влияет на жизнедеятельность. В других – быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям. Прогноз для жизни и работоспособности строго индивидуален.
Наиболее опасное осложнение заболевания – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт. У некоторых больных сначала развивается ТИА – острое расстройство кровоснабжения, длящееся менее суток.
Реабилитация после инсультов у больных с ДЭП осложнена. Поэтому для них ОНМК часто становится причиной получения группы инвалидности. Но энцефалопатия может приводить к инвалидизации сама по себе, без инсультов.
Из-за нарушения походки больные склонны к падениям. Это может привести к черепно-мозговой травме, переломам. Для пожилых людей характерна длительная, тяжелая реабилитация после травм.
Лечить энцефалопатию необходимо как можно раньше, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.
Заключение
Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!
Источник: http://GolovaLab.ru/inye-zabolevaniya/entsefalopatiya/slozhnogo-geneza.html
Энцефалопатия сложного генеза — что это такое, причины, симптомы, лечение
В подавляющем большинстве случаев диагноз энцефалопатия сложного генеза ставится уже тогда, когда ее развитие достигло второй стадии.
При этом сама формулировка часто пугает пациентов, так как за этим названием для них кроется что-то непонятное, но сильно, по их мнению, угрожающее их здоровью. Но на самом деле, все не так страшно: подразумевается, что у пациента присутствуют признаки нескольких форм заболевания и/или его причины просто до конца не выявлены.
Поскольку такой диагноз в подавляющем большинстве случаев сопровождается рядом других осложнений, врачу следует быть максимально внимательным и при диагностике, и при назначении терапии.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Виды
Современная медицина работает с несколькими разновидностями данного заболевания – венозная форма, посттравматическая, дисциркуляторная и некоторые другие. Если любую из этих форм своевременно не диагностировать и не начать ее лечить, она прогрессирует до второй, а нередко – и до третьей степени.
К сожалению, одновременно с ростом происходит множество других изменений в организме человека: появляются новые очаги поражения, увеличивается количество дисфункций, симптомы усугубляются и увеличивается их количество. Таким образом, если энцефалопатия не была выявлена и вылечена на первой стадии ее развития, при наличии второй уже можно говорить о сложном генезе.
Такая ситуация будет более понятной на конкретном примере: у пациента развилась посттравматическая форма энцефалопатии, по поводу которой он слишком поздно обратился к врачу. На момент обращения у него уже проявился астеноневротический синдром, а также умеренная степень различных когнитивных расстройств.
Кроме того, в абсолютном большинстве случаев такое состояние будет сопровождаться цефалгией в хронической фазе, которая часто провоцирует гипертонию третьей и более высоких стадий. Возможны сопутствующие заболевания – атеросклероз, стеноз или даже сахарный диабет. Само собой, диагноз для такого пациента будет звучать именно «энцефалопатия сложного генеза».
Симптомы
Что касается признаков, которыми проявляется рассматриваемая форма патологии, то они, на самом деле, мало чем отличаются от симптомов классического течения заболевания. Так, ранняя стадия дает о себе знать периодическими изменениями настроения, частыми головными болями, сложно поддающимися медикаментозной терапии.
Также нередки проблемы с памятью, ориентацией в пространстве. Больной не может удержать нить разговора, собеседнику постоянно кажется, что он на что-то отвлекается, интеллектуальные способности существенно снижаются.
Вполне понятно, что такая симптоматика редко кого заставляет насторожиться и заподозрить опасное заболевания, а потому на первой стадии оно практически никогда не диагностируется, постепенно развиваясь во вторую. На этом этапе симптомы остаются те же, просто сильно увеличивается их интенсивность и существенно падает возможность с ними справиться.
К перечисленным выше симптомам добавляются психоэмоциональные расстройства. У человека может обнаружиться склонность к истерикам, маниакальному поведению. В течение дня, не имея для того каких-либо весомых причин, настроение у больного может резко изменяться в любых направлениях.
Если меры не были предприняты и в этом случае, развивается следующая стадия, при которой психические нарушения уже не позволяют пациенту вести полноценную жизнедеятельность, работоспособность утрачивается, могут возникнуть ограничения двигательных функций. Все это приводит к постепенной, но неизбежной, инвалидизации больного.
Обязательно ознакомьтесь с информацией, что такое синдром Рея у детей.
Стадии
Существует три стадии рассматриваемого заболевания, для каждого из которых характерны определенные особенности и симптоматика:
| Компенсированная или умеренно выраженная форма |
|
| Выраженная энцефалопатия или субкомпенсированная форма является уже более тяжелой |
|
| Третья – декомпенсированная стадия |
|
Диагностика
Даже человеку, не имеющему медицинского образования, должно быть понятно, что чем раньше будет обнаружено заболевание, тем больше шансов на успешное избавление от него, и энцефалопатия сложного генеза в этом случае не является исключением.
К сожалению, только у троих из 10 больных с рассматриваемой патологией ее диагностируют на первой стадии развития.
Развитие второй стадии редко проходит незамеченным. Если у пациента присутствуют перечисленные выше признаки, ему назначаются современные информативные способы диагностики данного заболевания: компьютерная томография и магниторезонансная томография.
Оба эти метода способны визуализировать все те изменения, которые провоцирует энцефалопатия в организме.
Помимо КТ и МРТ могут использоваться и другие способы диагностики заболевания: Ультразвуковое исследование или лабораторная диагностика.
Окончательный выбор способа диагностики остается за врачом, он будет зависеть от того, какие противопоказания присутствуют у конкретного пациента и насколько явно проявляется симптоматика.
Лечение энцефалопатии сложного генеза
Лечение данного заболевания должно осуществляться исключительно квалифицированными специалистами. Ни в коем случае нельзя использовать чью-то схему терапевтических мероприятий, даже если у кого-то она имела положительный эффект.
Лечение будет зависеть от того, на какой стадии обнаружено заболевание и какими осложнениями оно сопровождается.
К медикаментам, применяющимся для лечения данного заболевания, относится множество групп препаратов, выбор которых напрямую зависит от поврежденного органа или системы.
Основными препаратами являются:
| Препараты, применяемые при атеросклерозе и обладающие гиполипидемическими свойствами | Это может быть Липамид, Фитин, Мисклерон и другие препараты аналогичного действия. |
| Медикаменты, обладающие способностью понижать показатели артериального давления | Винкопан, Атенолол, Энап и аналогичные. |
| Обязательно употребление флеботоников | Гливенол, Троксевазин, Эскузан и подобные. |
| Отдельным пациентам могут быть назначены ангиопротекторы | Аскорутин, Вазобрал и аналоги. |
В некоторых случаях показано применение вазоактивных препаратов, антагонистов кальция, дезагрегантов.
Перечисленные препараты предназначены для того, чтобы предотвратить образование микротромбозов и не допустить ухудшение состояния больного.
Если правильно применять подобранный комплекс медикаментов, кровоток в головном мозге приходит в норму, что предотвращает появление спазмов.
Помимо упомянутых гипотензивных препаратов могут быть назначены медикаменты, в состав которых входят дигидрированные алкалоиды спорыньи. Они тоже способны понижать артериальное давление, но также оказывают вегетотропное и ноотропное действия.
Сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени — читайте тут.
Причины энцефалопатии смешанного генеза описаны в другой статье.
Источник: http://nerv.hvatit-bolet.ru/jencefalopatija-slozhnogo-geneza.html
Энцефалопатия
Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.
Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь.
Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.
Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.
Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.
Энцефалопатия
К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:
Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.
Приобретенная энцефалопатия
Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:
- перенесенной черепно-мозговой травмы;
- воздействия ионизирующего излучения;
- интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
- сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
- осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
- болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
- метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
- падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
- к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.
Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).
Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.
К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.
- Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
- Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
- Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
- Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:
- I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
- II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
- При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.
Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.
Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия
На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.
Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.
Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.
Острая энцефалопатия
Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.
Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.
Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.
По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.
Фармакотерапия
При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.
введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).
Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина.
Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).
Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия.
В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).
При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.
Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.
Хирургическое лечение
Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.
При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.
Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.
Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.
В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy
Что такое энцефалопатия сложного генеза и чем опасно это состояние?
Энцефалопатия сложного генеза – что это такое? Пациента может напугать такой диагноз, однако означает он всего лишь невыявленные причины заболевания либо смешанные его формы.
Энцефалопатия – это патологические изменения в головном мозге, приводящие к гибели нервных клеток. Возникает это заболевание при недостаточном снабжении мозга кислородом.
Энцефалопатию не считают самостоятельной болезнью, это понятие, подразумевающее ряд патологических состояний. Заболевание диагностируется как у взрослых, так и у детей.
Содержание
- Формы заболевания
- Как распознать патологию
- Способы лечения болезни
Формы заболевания
Энцефалопатия сложного генеза – заболевание, имеющее несколько причин. Гипоксическая форма связана с недостаточным снабжением головного мозга кислородом.
Возникает как при снижении содержания кислорода в атмосфере, так и при некоторых заболеваниях и травмах. Симптомами этого заболевания являются головные боли, головокружение, потеря памяти, повышение внутричерепного давления.
Гипоксическая энцефалопатия у детей приводит к развитию ДЦП, эпилепсии, задержке психо-речевого развития.
При циркуляторной энцефалопатии развивается изменение тканей головного мозга, приводящее к возникновению неврастенического синдрома. Ишемическая энцефалопатия – одна из наиболее опасных форм заболевания.
Возникает при ограниченном поступлении кислорода в мозг при дыхательной недостаточности или гипертонии.
Ишемическое поражение головного мозга может возникать при инфарктах, остановке сердца, инфекционном или травматическом шоке, асфиксии, параличе дыхательных мышц, отравлении угарным газом.
Гипертоническая форма заболевания развивается достаточно медленно и представляет собой очаговое поражение тканей головного мозга, связанное с хроническим нарушением мозгового кровообращения. Приводит к гипертонической энцефалопатии длительное неконтролируемое повышение артериального давления.
Атеросклероз сосудов головного мозга усугубляет течение заболевания. В таком случае поражение головного мозга приобретает сложный, дисциркуляторный характер. Заболевание протекает в 3 стадии, каждая из которых дает определенную клиническую картину. На 1 стадии симптомы могут отсутствовать, на 2 появляются головокружение, нарушения походки, речи, глотания.
На 3 стадии развивается деменция, тремор конечностей, паралич мышц.
Токсическая энцефалопатия – органическое поражение тканей головного мозга, вызванное проникновением нейротропных отравляющих веществ.
На ранних стадиях заболевания пациент испытывает постоянные головные боли, повышенную утомляемость, нарушение памяти и бессонницу.
На более поздних стадиях отмечаются психоэмоциональные симптомы: заторможенность, снижение интеллекта, эмоциональная нестабильность.
Посттравматическая энцефалопатия является последствием тяжелых травм головного мозга. При этой форме заболевания отмечаются нарушения интеллекта и контроля собственного поведения.
Симптомы могут появиться как сразу, так и через некоторое время после получения травмы. На ранних стадиях пациент может не обращать внимания на появившиеся симптомы, однако со временем он отмечает, что уже не может выполнять даже самые простые действия.
Больной может стать агрессивным, могут отмечаться нарушения сна, сексуальные расстройства.
[youtube]dKo2kO2-HRk[/youtube]
Алкогольная энцефалопатия часто возникает на 3 стадии алкоголизма. Под этим термином понимают ряд патологических состояний, имеющих сходные клинические картины. В первую очередь возникают психические отклонения, затем проявляются соматические симптомы.
Резидуальная энцефалопатия – вялотекущее неврологическое расстройство, возникающее при наличии ряда патологических состояний. Очень часто ее путают с психическими расстройствами и назначают неправильное лечение.
Особенно опасно это заболевание для детей, его последствия могут дать о себе знать и через длительное время.
Как распознать патологию
На ранних стадиях заболевания могут появиться такие симптомы, как снижение работоспособности, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, сонливость, головные боли, раздражительность, непроизвольные движения глазных яблок, ухудшение зрения и слуха, изменение походки.
На поздних стадиях проявляются ярко выраженные неврологические симптомы. При тяжелом поражении головного мозга возникают сильные головные боли, рвота, потеря зрения, онемение конечностей. Беспокойство и раздражительность могут смениться апатией, наступает потеря сознания.
Окончательный диагноз ставится на основании результатов обследования. С этой целью врач назначает ряд тестов и анализов: общий анализ крови, измерение артериального давления, анализ крови на наличие наркотиков и ядов, МРТ и КТ головного мозга, энцефалограмму.
Способы лечения болезни
Курс лечения энцефалопатии включает в себя прием препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга: ноотропов, адаптогенов, витаминов. Применяют и некоторые дополнительные способы лечения.
В настоящее время лечение энцефалопатии еще представляет определенные сложности, оно не всегда приводит к полному выздоровлению.
Ведь при смешанном поражении головного мозга необходимо не только устранить его симптомы, но и вылечить основное заболевание.
[youtube]KFWlRgSf6yc[/youtube]
При тяжелом поражении тканей головного мозга пациент может нуждаться в искусственной вентиляции легких, парентеральном питании и гемодиализе.
Назначаются препараты, снижающие внутричерепное давление, а также противосудорожные лекарственные средства. В период реабилитации назначают сеансы рефлексотерапии, физиотерапии, специальные упражнения.
Прогноз на выздоровление зависит от темпов развития заболевания, степени поражения мозговых тканей, возможности назначения специфического лечения.
В некоторых случаях возможна лишь стабилизация состояния больного.
Источник: https://upraznenia.ru/encefalopatiya-slozhnogo-geneza-chto-eto-takoe.html
Загрузка...
